斯坦福大学心脏监护病房主任Vagelos报告，充血性心衰往往不是突然发生的，而是反映心脏大小、形状和功能状态变化的最终阶段 。因此，把心脏大小、形状和功能变化的过程称为心脏重塑。引起心脏重塑的主要因素有高血压及其导致的左室肥厚，或大面积心梗、反复多次前壁心梗，冠心病，瓣膜病，心脏毒性作用及临床上尚不能解释的心肌病等。近年来对心衰机制研究的进展主要有以下几方面：

     一、心肌肥厚的细胞学特征　基因转录使心肌细胞的收缩蛋白增加的同时，也增加了胚胎时期一些标志物的表达。在动物实验中发现，正常心脏的肌凝蛋白重链是以α型为主(高ATP酶活性)；一旦出现心脏重塑或心衰，肌凝蛋白重链则以β型(低ATP酶活性)为多。β型肌凝蛋白重链是胚胎时期起作用的蛋白，其ATP酶活性很低。所以，虽然心肌肥厚，但心肌对ATP的利用障碍使心脏功能更弱。

     二、神经体液因素激活 1.心脏和中枢神经系统的交感神经兴奋性在心衰前很长一段时间就开始启动，且随着心脏功能下降而增强，导致血中去甲肾上腺素等儿茶酚胺类心血管活性物质增高。去甲肾上腺素轻度升高，可刺激心肌细胞产生肥厚，还可改变心肌细胞的钙代谢。但高水平去甲肾上腺素则对心脏有毒性作用。2.系统和心脏组织内的肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。该系统激活会刺激血管紧张素转换酶(ACE)使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显增加。在心脏重塑过程中，尤其是尚未出现明显的心衰时，RAAS水平已经上调，其终产物AngⅡ增加。首先，AngⅡ是一个激素样物质，有全身作用包括收缩血管、刺激醛固酮分泌等，以及作用于下丘脑的口渴中枢，导致水钠潴留，加