随着民众生活水平的提高，医疗条件的改善，以风湿性心脏病为主的心脏瓣膜病在我国越来越少，但仍然不断有少量发病，对这类患者的治疗选择仍然是临床上较常见的问题。本文拟就此做分别讨论。

一、二尖瓣狭窄（Mitral Stenosis，MS）

1．病理特征：正常二尖瓣瓣口面积（MVA）约为4～6cm2 ,MVA小于2.5cm2以下才能引起临床相应表现。一般MVA< 2.0cm2为中度狭窄，< 1.0cm2为重度狭窄。风湿性心脏病二尖瓣病变主要表现为瓣叶及瓣缘呈弥漫性纤维增厚，伴有不同程度钙化沉着，瓣叶交界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体活动受限，瓣口面积减小。

二尖瓣口狭窄使得左心房血流在舒张期进入左心室受阻，左房代偿性扩大和肥厚，左心房容量过负荷，左房内压力增高产生跨二尖瓣口压力阶差。二尖瓣狭窄加重，左房压的进一步升高，导致肺静脉压和肺毛细血管压升高，血管口径扩张和淤血；当肺毛细血管压力高于30mmHg时，血浆外渗，初期由淋巴管引流，但在机体运动或心动过速时，因为右心及肺动脉回流增加，肺毛细血管内压力猛增，血浆急剧外渗，淋巴系统引流不及便会产生急性肺水肿。心脏引起的肺血管改变使肺顺应性下降，通气血流比下降，肺静脉血氧含量减少，肺小动脉收缩而形成肺动脉高压。长期肺动脉高压使肺动脉内膜及中层血管壁增厚，血管腔变窄，加剧肺动脉高压，导致右心室后负荷增加，右心室肥厚及扩张，终致右心功能衰竭。

2．临床表现：风湿性二尖瓣狭窄患者临床表现与瓣口狭窄程度、左心房压力及肺动脉高压演变过程相关，常呈缓慢进展过程。从风湿性瓣膜病变产生至临床症状的出现，可经历20～40年，从临床症状产生至充血性心衰及活动耐量明显下降约经历10～1