心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。几乎所有的心脏、大血管疾病都可以引起心力衰竭。最常见的病因有缺血性心脏病、心脏瓣膜病和先天性心脏病。在心力衰竭的各个阶段，患者的健康和生活能力都受到很大影响，随着病情的进展，患者的生活质量严重受损，生存期明显缩短。    心力衰竭时的病理生理十分复杂，当基础心脏病损害心功能时，机体首先启动多种代偿机制。以使心功能维持在相对正常的水平。主要的代偿机制有：心肌肥厚、心室扩大、肾素－血管紧张素－醛固酮（RAA）系统的激活、以及机体交感神经系统激活。    当心脏存在慢性容量负荷过重时，心室进行性扩大以增加其液体容积。心脏前负荷在一定范围内增加，回心血量增多，心室舒张末期容量增加，使心排血量增加。此代偿机制在初期有助于维持心排血量。然而，这种代偿机制是有限的，如果心室内压力过高，会导致心室肌过度伸展，当其超越了心肌细胞的最适状态时，心肌收缩力就会减弱，心排血量下降，而出现心功能失代偿。这种代偿机制在增强心肌收缩力的同时也增加了心肌耗氧量。心肌耗氧量增加和心室肌过度延伸最终都会产生负效应。    当心肌后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚时细胞数量并不增加，以心肌细胞内收缩纤维增多为主。细胞核增大，作为供给能量的线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌内收缩纤维的增多，因而心肌从整体上显得能源不足，继续发展最终导致心肌细胞变性、坏死。心肌肥厚时，心肌顺应性降低，舒张功能减退。    此外，神经体液的代偿机制及其在慢性心力衰竭进展中的作