肝素目前仍然是临床上应用最广泛抗凝药物之一，肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是肝素治疗的常见并发症。美国每年有1千余万人因肢体或肺部血栓、心脏病或血管成型术而接受肝素抗凝治疗,其中约有36万人发生HIT，最终3.6万人死亡。HIT有着很高的死亡率，但中国许多医师对该病缺乏了解，以至许多病例被误诊或漏诊，应引起大家的的重视。     1.0 概述      HIT临床上可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型HIT较常见，不是免疫性反应，很可能与肝素直接激活血小板有关，是一种良性反应，血小板数量下降程度较轻且可自行恢复。Ⅱ型HIT则是免疫介导的综合征，能引起严重血小板减少，且主要并发症并非出血而是血栓形成，临床可发生广泛的动、静脉血栓形成(HIT with thrombosis syndrome, HITTS，即HIT伴血栓形成综合征)。      HIT的发病机制比较复杂，近些年对其认识有了很大进步。血小板因子4（PF4）是人体内正常存在的一种能够抑制肝素抗凝活性的物质，通常存在于血小板α颗粒内，当血小板被激活PF4释放出来，可以高亲和力与肝素结合，形成肝素-PF4 (H-PF4)大分子复合物，形成H-PF4后肝素则失去活性，这是体内肝素失活的途径之一。肝素和PF4本身都不是抗原，但形成H-PF4复合物后，二者构象均发生改变，PF4构象变得松散，在第3、4半胱氨酸残基之间暴露出多个抗原表位，机体内发生免疫反应，产生免